Уважаемые медицинские работники! Предлагаю Вашему вниманию статью врача - эндокринолога ГБУЗ "Тункинская ЦРБ" Бильтагуровой Александры посвященной весьма опасной и распространенной проблеме.

*****

 Гестационный диабет (ГСД) - является наиболее распространенным вариантом нарушения углеводного обмена в гестационном периоде, с которым встречаются акушеры и эндокринологи. 

 По современным представлениям, причиной ГСД является неспособность организма повысить секрецию инсулина до уровня, достаточного, чтобы обеспечить физиологическое повышение потребности в инсулине и поддерживать нормальный сахар крови во время беременности.  

 Гестационный диабет чаще всего проявляется во второй половине беременности, поскольку именно в этот период развивается физиологическая инсулинорезистентность (т.е собственный организм не чувствует свой инсулин ) , еще нарушение толерантности к глюкозе (ГСД), которые имеют разную значимость для беременности и могут выявляться на разных ее сроках:

1) нарушенная толерантность к глюкозе, предшествовавшая беременности, но ранее не диагностированная, проявляется уже в самом начале гестационного периода;

2) нарушение толерантности к глюкозе, вы- званное метаболическими изменениями, развивающимися во время беременности, выявляется во второй половине гестационного периода;

3) дебют СД 1 типа может быть диагностирован на любом сроке беременности.

ГСД исчезает после родов, но может повторяться при последующих беременностях. В контингенте женщин с диагностированным ГСД частота развития на протяжении последующей жизни СД 2-го типа достигает 30 %, СД 1-го типа — 3–5 %.

В гестационном периоде риск для здоровья матери при ГСД существенно ниже, чем при СД 1 типа. Однако для плода наличие у матери ГСД сопровождается повышенным риском перинатальной смертности и неонатальной заболеваемости.

 Для достижения нормогликемии при ГСД в первую очередь рекомендуется соблюдение диеты с умеренным ограничением углеводов. если на фоне диеты и сбалансированных физических нагрузок уровень глюкозы крови натощак превышает 5,5 ммоль/л, а постпрандиальная гликемия превышает 7,2 ммоль/л, необходимо введение инсулина с ежедневным мониторингом гликемии не реже 4 раз в день. 

 При этом, в зависимости от конкретной клинической ситуации, могут быть применены следующие схемы назначения инсулина:

• 
  болюсная схема инсулинотерапии (инсулин короткого или ультракороткого действия вводится перед каждым приемом пищи);
• 
  болюсно-базисная схема инсулинотерапии (промежуточный инсулин вводится на ночь и инсулин короткого или ультракороткого действия вводится перед каждым приемом пищи). 

 

 Отдельные авторы рекомендуют назначать инсулин в дозе 4–8 еД/сут женщинам с ГСД, ко- торый проявляется только в виде нарушенной толерантности к глюкозе, т.е. даже при отсутствии гипергликемии.

базисная схема инсулинотерапии (промежуточный инсулин вводится на ночь и утро ).

Неблагоприятное влияние декомпенсированного сахарного диабета на плод.

Перинатальная смертность у больных СД (всеми формами) составляет, по данным ряда авторов, от 3–5 % до 12 %, что заметно превышает популяционный уровень 1–2%. Кетоацидоз в первом триместре беременности увеличивает риск антенатальной гибели плода на 50 %. 

 Гипергликемия на этапе эмбриогенеза приводит к формированию врожденных пороков развития, часто не совместимых с жизнью, и формированию у плода диабетической фетопатии Наиболее часто встречающимися пороками развития являются анэнцефалия, spina bifida, пороки развития сердца и крупных сосудов, агенезия крестцовых позвонков, аномалии развития почек и др. Частота аномалий зависит от степени компенсации сахарного диабета и может достигать 30 % .

Новорожденные от матерей с СД часто имеют различные дефекты развития, которые подразделяют на эмбриопатию, фетопатию и функциональные нарушения.

 Одним из основных проявлений диабетической фетопатии является макросомия плода (анаболический эффект гиперинсулинемии плода, спровоцированный избыточным поступлением глюкозы из материнского организма). Гиперинсулинемия вызывает ответное усиление продукции контринсулярных гормонов, в частности кортизола, который способствует характерному «кушингоидному» отложению жира у новорожденного. 

 

Макросомия увеличивает риск родовой травмы.

С гиперинсулинемией плода связано также ингибирование синтеза лецитина в легких плода, что ведет к снижению уровня легочного сурфактанта — поверхностно-активного вещества, покрывающего поверхность легочных альвеол и препятствующих их ателектазу . Недостаток сурфактанта создает риск респираторного дистресс-синдрома и сопутствующей ему острой дыхательной недостаточности, в особенности при преждевременных родах. 

 

 Кроме того, с гиперинсулинемией в раннем неонатальном периоде ассоциируется гипогликемия, наблюдаемая, по разным данным, у 30–60% новорожденных . Гипогликемия новорожденных проявляется судорогами, «немотивированным» беспокойством и, не будучи распознанной, может привести к летальному исходу из-за гипоксически- ишемических изменений в ЦНС.

 

Из других метаболических нарушений, свойственных симптомокомплексу диабетической фетопатии в раннем неонатальном периоде у детей от матерей СД, значительное негативное влияние оказывает гипербилирубинемия, гипокальциемия и лактоацидоз. 

 

Гипербилирубинемия является отражением незрелости ферментативных систем печени и является еще одним фактором, усугубляю- щим диабетическую энцефалопатию, поскольку неконъюгированный билирубин в повышенных концентрациях, подобно кетоновым телам, так- же оказывает прямое токсическое воздействие на ЦНС. 

 

 Гипокальциемия сопровождается повышением возбудимости мембран нервных клеток, что провоцирует судорожный синдром . Ацидоз у новорожденных связан с накоплением лактата, который усиленно образуется на фоне гипоксии при нарушении маточно- плацентарного кровообращения. 

 

 Избыточное накопление лактата является следствием активации гликолиза, компенсирующего в энергетическом обмене торможение окислительного фосфолири- рования при недостаточном поступлении в ткани кислорода на фоне ослабления их перфузии кровью. 

 

 Нарастающий ацидоз блокирует работу многих жизненно важных ферментных систем и может привести к состоянию несовместимому с жизнью, поскольку при ацидозе происходит активация фосфолипаз мембран клеточных лизосом с последующим выходом лизосомальных ферментов и аутолизом жизненно важных структур клеток.

 

 Представленный материал показывает насколько разнообразными являются осложнения, угрожающие как организму матери, так и плода при сахарном диабете.

 

Поэтому дорогие наши будущие матери , выполняйте рекомендации ваших врачей и строго их соблюдайте. Ваше Здоровье и Здоровье малыша в ваших руках .